Артериална хипертония (високо кръвно налягане): от дефиниция до лечение

Резюме – какво трябва да знаем за артериалната хипертония?

Дефиниция: Артериалната хипертония е хронично състояние с трайно повишено кръвно налягане, което уврежда кръвоносните съдове и увеличава риска от сърдечно-съдови заболявания. Според последните насоки на Европейското дружество по кардиология (ESC 2024) диагнозата се поставя при стойности ≥140/90 mmHg. Рискът от усложнения нараства прогресивно още при по-ниски стойности, което подчертава значението на ранната профилактика.

Епидемиология: Хипертонията засяга около 1 от 3 възрастни, а честотата ѝ надхвърля 60% при хората над 60 години. Въпреки широкото разпространение, близо половината случаи остават недиагностицирани, а само около 1 от 4 пациенти постига адекватен контрол на кръвното налягане.

Симптоми: Хипертонията често протича без симптоми и затова е известна като „тихият убиец“. При сериозно повишено кръвно налягане могат да възникнат хипертонична неотложност или хипертонична спешност, като последната е съпроводена от остро органно увреждане и изисква незабавно болнично лечение.

Причини: При 90–95% от пациентите хипертонията е първична и се дължи на взаимодействие между генетични фактори и фактори на околната среда. Вторичната хипертония най-често е свързана с бъбречни заболявания, ендокринни заболявания или обструктивна сънна апнея.

Рискови фактори: Най-важните модифицируеми рискови фактори са високият прием на сол, затлъстяването, ниската физическа активност, нездравословното хранене, алкохолът, тютюнопушенето и нарушенията на съня. Освен немодифицируеми фактори като възраст и наследственост, рискът се повлиява и от фактори на околната среда, хроничен стрес, социално-икономически условия и някои инфекции.

Патофизиология: Хипертонията се развива при повишено периферно съдово съпротивление и нарушена регулация на кръвното налягане. Основна роля имат бъбреците, съдовите промени, симпатиковата нервна система и различни хормонални механизми.

Усложнения: Продължителното високо кръвно налягане уврежда сърцето, мозъка, бъбреците, съдовете и очите. Това повишава риска от инфаркт, инсулт, сърдечна недостатъчност, хронично бъбречно заболяване, ретинопатия и когнитивни нарушения.

Диагноза: Диагнозата се поставя чрез многократни кабинетни, домашни или 24-часови измервания на кръвното налягане. Оценката включва анамнеза, физикален преглед и лабораторни и образни изследвания за откриване на органно увреждане и вторични причини.

Лечение: Лечението включва промени в начина на живот и при необходимост медикаментозна терапия. Основните лекарствени класове са ACE инхибитори, ARBs, калциеви антагонисти и тиазидни/тиазидоподобни диуретици.

Инфографиката обобщава най-важните аспекти на артериалната хипертония.

Дефиниция – какво представлява артериалната хипертония?

Артериалната хипертония е хронично състояние с трайно повишено кръвно налягане. С течение на времето това уврежда кръвоносните съдове, увеличава натоварването на сърцето и повишава риска от инфаркт, инсулт и други усложнения.

Няма ясно „прагово“ ниво за кръвно налягане, което да разделя нормалното от високото кръвно налягане. Рискът от сърдечно-съдови заболявания нараства постепенно с повишаване на кръвното налягане. Дори стойности около 115/75 mmHg са свързани с риск, който се удвоява при всяко повишение с 20 mmHg на систоличното и 10 mmHg на диастоличното налягане [1] [2] [3].

Какво е оптимално кръвно налягане според ESC 2024 (насоките на Европейското дружество по кардиология)? 

Съгласно последните насоки на Европейското дружество по кардиология (European Society of Cardiology), издадени през 2024, артериалната хипертония се дефинира като постоянно повишаване на кръвното налягане, при което систолното (горното) кръвно налягане в лекарския кабинет е ≥ 140 mmHg и/или диастолното (долното) кръвно налягане е ≥ 90 mmHg, потвърдено при многократни измервания. Новите насоки определят 3 нива на риск:

• Неповишено КН се счита за оптимално
• Повишено КН е нова категория, която сигнализира за повишен риск и нужда от промяна в начина на живот (и медикаменти при висок сърдечно-съдов риск)
• Хипертония (≥140/90): Прагът за сигурна диагноза и започване на лечение за почти всички пациенти [2].

ESC 2024 срещу ESC/ESH 2018: Какво се промени в подхода към хипертонията от 2018?

За разлика от ESC/ESH 2018, където се използваха множество категории като „високо нормално“ кръвно налягане и различни степени на хипертония, новите насоки на Европейското дружество по кардиология (ESC 2024) въвеждат по-опростен и по-агресивен подход към диагностиката и лечението на артериалната хипертония. Поставя се по-силен акцент върху ранната интервенция и при подходящи пациенти се препоръчва таргетно систолно кръвно налягане 120–129 mmHg, ако лечението се понася добре [2].

За разлика от ESC, Европейското дружество по хипертония (European Society of Hypertension) в новите си гайдлайни (ESH 2023) запазва по-традиционната класификация с детайлни категории от 2018 и по-консервативен поетапен терапевтичен модел. Според този модел първоначалната цел обикновено е понижаване на кръвното налягане под 140/90 mmHg, а достигането на по-ниски стойности се препоръчва при добра поносимост и индивидуална преценка на риска [3].

Защо домашното, кабинетното и 24-часовото измерване на кръвното имат различно значение и прагови стойности?

Измерването на кръвното налягане включва три основни подхода: кабинетно измерване, домашно измерване и 24-часово амбулаторно мониториране (АБПМ, 24-часов холтер). Кабинетното измерване остава основен скринингов метод, но ESC 2024 и ESH 2023 подчертават, че извънкабинетните методи — особено АБПМ и домашното измерване — подобряват диагностичната точност, откриват „хипертония на бялата престилка“, „маскирана хипертония“ и „нощна хипертония“ и са много полезни за проследяване на лечението [2][3].

Сутрешното и нощното кръвно налягане имат важно значение за оценката на органното увреждане и сърдечно-съдовия риск. Кръвното налягане следва циркаден ритъм с физиологично понижение по време на сън и покачване в сутрешните часове („morning surge“). При нормални условия нощното кръвно налягане е с 10–20% по-ниско от дневното(„nocturnal dipping„), а нощната хипертония, липсата на физиологичен нощен спад („non-dipper“) или обратният профил с нощно повишаване на кръвното („reverse dipping“) са свързани с повишен риск от сърдечно-съдови събития, инсулт, когнитивен спад и повишена смъртност. Силно изразеното сутрешно покачване на кръвното налягане („exaggerated morning surge“) също се асоциира с по-висок риск от сърдечно-съдови усложнения и инсулт [2][4].

Тъй като стойностите на кръвното налягане варират в зависимост от начина и времето на измерване, различните методи използват различни диагностични прагове за определяне на хипертония.

Таблицата по-долу представя праговите стойности според ESC 2024 при кабинетно, домашно и амбулаторно (24-часово) измерване на кръвното налягане [2].

Какво представляват „хипертонията на бялата престилка“ и „маскираната хипертония“?

При „хипертония на бялата престилка“ кръвното налягане е повишено в лекарския кабинет, но нормално извън него. Състоянието не се счита за напълно безобидно – асоциира се с метаболитни рискови фактори, органно увреждане (HMOD) и повишен риск от диабет тип 2, трайна хипертония и сърдечно-съдови събития [3].

При „маскирана хипертония“ е налице обратният профил – нормални кабинетни, но повишени извънкабинетни стойности на кръвното налягане. Сърдечно-съдовият риск при тези пациенти е значително повишен и се доближава до този при трайна хипертония. Среща се при около 10–20% от хората и също е свързана с HMOD, метаболитни нарушения и прогресия към трайна хипертония [3].

И при двете състояния е необходима цялостна оценка на сърдечно-съдовия риск и редовно проследяване с домашно и/или амбулаторно мониториране на кръвното налягане. Основният терапевтичен подход включва промени в начина на живот, докато медикаментозно лечение се обсъжда индивидуално – по-рядко при хипертония на бялата престилка и по-често при маскирана хипертония поради по-високия риск [3].

Как се дефинира хипертонията при деца и юноши?

Артериалната хипертония при деца и юноши има различни диагностични критерии и етиологични особености в сравнение с възрастните. За разлика от възрастните, при децата диагнозата се базира на персентилни стойности на кръвното налягане според възраст, пол и ръст, а вторичните причини за хипертония са значително по-чести [5].

Настоящата статия е фокусирана основно върху артериалната хипертония при възрастни, въпреки че част от обсъжданите по-долу причини за вторична хипертония могат да се проявят още в детска възраст [5].

Какво представлява хипертонията при бременност?

Хипертонията по време на бременност се разделя на форми, проявяващи се преди 20-та гестационна седмица и такива, развиващи се след 20-та седмица, като се различават по патогенеза, тежест и риск от усложнения. Някои рискови фактори включват:

• първа бременност
• възраст <20 или >35 години
• наднормено тегло
• многоплодна бременност
• генетична предразположеност
• тютюнопушене
• нездравословни хранителни навици
• хронична хипертония
• диабет
• бъбречни и автоимунни заболявания [6][7][8]

Инфографиката представя различните форми на хипертония при бременност според времето на поява и основните им характеристики [6][7][8].

Епидемиология – колко често се среща високото кръвно налягане и кого засяга?

Артериалната хипертония е едно от най-разпространените хронични заболявания в света и водещ предотвратим рисков фактор за сърдечно-съдова смъртност. Според Световната здравна организация (World Health Organization, СЗО) засяга всеки трети човек на възраст между 30 и 79 години. Честотата на хипертонията нараства прогресивно с възрастта и при хората над 60 години надхвърля 60% от популацията [9][10].

Въпреки широкото разпространение, близо половината от случаите остават недиагностицирани, а едва един от четирима пациенти контролира успешно състоянието си. Поради това, високото кръвно налягане остава водеща причина за преждевременна смърт в световен мащаб. Проблемът е особено значим и в България, която се нарежда сред страните с най-висока сърдечносъдова смъртност в Европа, значително надвишавайки средните нива за ЕС [9][11].

Хипертонията е по-честа при мъжете в по-млада и средна възраст, докато след менопауза честотата при жените нараства и достига сходни и дори по-високи стойности. Диастоличното кръвно налягане се повишава с възрастта до около 55 години, след което започва да намалява, докато систоличното продължава да нараства. Това води до разширяване на пулсовото налягане (разликата между систолното и диастолното кръвно налягане) след 60-годишна възраст – показател свързан с артериална ригидност, повишено сърдечно натоварване и намалено кръвоснабдяване на миокарда [3] [12] [13].

В световен мащаб артериалната хипертония при децата и юношите  се среща по-рядко (3–5%), но през последните години честотата ѝ нараства, главно поради увеличаващото се разпространение на затлъстяване, ниска физическа активност и неблагоприятни хранителни навици. В България и Европа разпространението и се оценява на около 5-6% [5][14].

Хипертоничните състояния при бременност засягат 5-15% от бременните, в зависимост от източника [6][8].

Инфографиката по-долу представя основни епидемиологични данни за разпространението, контрола и възрастово-половите особености на хипертонията в световен мащаб и в България.

Симптоми – защо симптомите при артериална хипертония често означават напреднал процес?

Артериалната хипертония често се нарича „тихият убиец“, тъй като в ранните стадии често протича без симптоми. Когато се появят оплаквания, те обикновено са неспецифични и могат да бъдат признак за значително повишено кръвно налягане, напреднало заболяване или вече настъпило органно увреждане [2].

При стойности на кръвното налягане ≥180/110 mmHg, особено в комбинация със симптоми, може да се развие хипертонична спешност. Хипертоничната спешност („hypertenisve emergency“) представлява тежка хипертония с остро органно увреждане и е потенциално животозастрашаващо състояние, изискващо незабавна болнична оценка и лечение. Симптомите зависят от засегнатия орган и могат да варират значително. При засягане на централната нервна система могат да се наблюдават силно главоболие, обърканост, нарушено съзнание или гърчове. Сърдечно-белодробното ангажиране може да се прояви с гръдна болка, сърцебиене и задух. При бъбречно увреждане може да се наблюдава намалено количество урина (олигурия), а при засягане на ретината – замъглено зрение или дори внезапна загуба на зрение. Особено тревожен симптом е внезапната, силна „разкъсваща“ гръдна болка, насочваща към аортна дисекация [2][3].

При хипертоничната неотложност („hypertensive urgency“) също има значително повишено кръвно налягане, но без данни за остро органно увреждане. Симптомите, ако присъстват, обикновено са по-леки и неспецифични. За разлика от хипертоничната спешност, рискът в краткосрочен план е по-нисък и лечението обикновено може да се проведе амбулаторно с постепенно контролиране на кръвното налягане [2][3].

Инфографиката по-долу представя основните разлики между хипертоничната спешност и хипертоничната неотложност, включително наличието на органно увреждане, типичните симптоми и необходимия терапевтичен подход.

Причини – каква е разликата между първична и вторична хипертония?

При повечето пациенти (90-95%) причините за артериална хипертония остават неизяснени. Тази форма се определя като първична хипертония, наричана още есенциална или идиопатична хипертония. Първичната хипертония се развива в резултат от сложно взаимодействие между генетична предразположеност и множество рискови фактори, описани по-долу в секцията „Рискови фактори“ [2].

При около 5-10% от пациентите се установява конкретно подлежащо заболяване – т.нар. вторична хипертония.  В държави с активен скрининг и прецизна диагностика, делът на диагностицираните случаи на вторична хипертония вероятно е по-висок [2].

Най-често вторичната хипертония се дължи на бъбречни заболявания (3–20%), които обикновено протичат безсимптомно, но се насочват от протеинурия, хематурия, ноктурия или анемия. Обструктивната сънна апнея (5–10%) се подозира при хъркане, дневна сънливост и сутрешно главоболие. Сред ендокринните причини (9–20%) най-важни са първичният алдостеронизъм, който често протича безсимптомно и по-рядко с мускулна слабост, както и заболяванията на щитовидната жлеза, при които могат да се наблюдават промени в теглото, пулса, енергията и температурната поносимост [15].

По-редките, но клинично значими причини за вторична хипертония са феохромоцитомът (<1%), характеризиращ се с пристъпна хипертония, главоболие, изпотяване и сърцебиене, както и синдромът на Кушинг (<1%) с характерен „лунообразен“ фенотип, централно затлъстяване и стрии. Хиперпаратиреоидизмът (<1%) може да протече с хиперкалциемия, а коарктацията на аортата (<1%) с разлика в кръвното налягане между крайниците, особено при млади пациенти [15].

Инфографиката по-долу представя най-честите причини за вторична хипертония, включително сънна апнея, бъбречни, ендокринни и съдови заболявания, както и характерни симптоми и насочващи клинични признаци [15].

Някои често използвани лекарства и вещества могат също да повишат кръвното:

• Нестероидни противовъзпалителни средства
• Парацетамол
• Кортикостероиди и минералокортикостероиди
• Орални контрацептиви (противозачатъчни хапчета)
• Назални деконгестанти и продукти за симптоматично лечение на грип
• Стимуланти и наркотици: кокаин, амфетамини, алкохол
• Средства за отслабване – сибутрамин [3]

Рискови фактори – какво предразполага към развитие на артериална хипертония?

Множество фактори участват в патофизиологията на хипертонията. Най-общо тези фактори могат да бъдат разделени на немодифицируеми (които не подлежат на промяна) и модифицируеми (които могат да се променят).

Инфографиката по-долу обобщава основните рискови фактори за развитие на заболяването [2].

Немодифицируеми фактори

Генетични фактори

Някои редки форми на високо кръвно се дължат на дефект в един-единствен ген (например фамилен хипералдостеронизъм, синдромите на Лидъл и Гордън или вродена надбъбречна хиперплазия). В масовия случай обаче първичната хипертонията е полигенно заболяване – тя е резултат от взаимодействието на много различни гени и факторите на околната среда [16].

Въпреки, че наследствеността играе голяма роля (до 50%), съвременната медицина все още не е открила всички отговорни гени. Нови данни сочат, че фактори по време на бременността (фетално програмиране) и специфични разлики в половите хромозоми (X и Y) обясняват различната предразположеност на мъжете и жените към заболяването [16].

Модифицируеми фактори

Поведенчески фактори

Въпреки че патофизиологията на хипертонията е сложна и многообразна, убедителни доказателства подчертават значението на поведенческите фактори за нейното развитие и поддържане.

Прием на Натрий (Сол) и Калий: Въпреки че приемът на натрий (сол) и калий е част от хранителните препоръки при режим на DASH и средиземноморската диета, ESC ги разглежда като отделен ключов компонент в контрола на артериалната хипертония поради тяхното особено значение за регулацията на кръвно налягане:

•  Сол: Прекомерният прием на сол е основен фактор за развитието на хипертония и сърдечносъдови заболявания. Солта кара тялото да задържа вода, особено при хора с т.нар. „солна чувствителност“. Жените след менопауза са по-склонни към по-висока резорбция на натрий и солно-чувствителна хипертония поради промени в нивата на прогестерона [16].
• Калий: Липсата му кара бъбреците да задържат още повече натрий. Жените, които консумират много сол, имат най-голяма полза от повишен прием на калий [16].

Диета: Хранителният режим от западен тип, богат на сол и ултрапреработени храни, е свързан с повишен риск от развитие на артериална хипертония. За разлика от него, според насоките на ESC, хранителните режими тип DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) и средиземноморската диета са сред най-препоръчваните немедикаментозни подходи при артериална хипертония и сърдечно-съдова профилактика. DASH диетата е разработена специално за понижаване на артериалното налягане и се характеризира с висок прием на плодове, зеленчуци и нискомаслени млечни продукти. В комбинация с ограничаване приема на сол тя може значително да понижи артериалното налягане [2][17].

Затлъстяването е силно свързано с хипертонията – особено когато мастната тъкан е разположена централно (в областта на корема). Причината е, че висцералната мастна тъкан е метаболитно активна и отделя различни хормони и възпалителни молекули, които повишават активността на симпатиковата нервна система и РААС. Това от своя страна повишава кръвното налягане[16].

Хипертонията често се съчетава с абдоминално затлъстяване, дислипидемия и инсулинова резистентност/диабет, формирайки т.нар. метаболитен синдром. Тази комбинация води до нарушения в съдовата функция и повишава риска от сърдечно-съдови заболявания, инсулт, и смърт. Нормализирането на теглото и обиколката на талията може да намали риска от развитие на хипертония с около 25-50%, в зависимост от степента на затлъстяване [16].

Физическата активност помага за контрола на кръвното налягане, като подпомага отслабването, намалява свръхактивността на нервната система и подобрява здравето и еластичността на кръвоносните съдове. Обратно, ниските нива на физическа активност са свързани с повишен риск от развитие на артериална хипертония и сърдечно-съдови заболявания [16].

Алкохолът понижава кръвното налягане през първите часове след консумация, но този ефект е последван от повишаване след около 12 часа. Редовната употреба увеличава риска от хипертония, като няма безопасно „малко“ количество – рискът нараства с всяка чаша. Съвременните данни не подкрепят широко разпространеното схващане, че умерената употреба на алкохол предпазва сърцето. Смята се, че неблагоприятният ефект най-вероятно се дължи поне отчасти на активиране на нервната система и повишени оксидативен стрес [16].

Тютюнопушенето уврежда кръвоносните съдове и е свързано със сърдечносъдови заболявания. Макар връзката му с нивата на кръвното да е по-малко ясна, спирането на цигарите е препоръчително за предпазване на съдовото здраве и намаляване на риска от сериозни сърдечно-съдови усложнения. Електронните цигари не са безвредни – данните показват, че употребата им е свързана с умерено, но статистически значимо повишаване на кръвното налягане [16].

Нарушенията на съня могат да повишат кръвното налягане. Както кратката продължителност на съня, така и лошото му качество нарушават хормоналния баланс, активират нервната система и засилват възпалителните процеси в тялото. При обструктивна сънна апнея повтарящите се епизоди на недостиг на кислород (хипоксия) допълнително активират нервната система. Макар сънната апнея да е по-честа при мъжете, при жените рискът от хипертония се появява дори при по-леки форми на заболяването [16].

Инфографиката обобщава основните поведенчески фактори, които влияят върху риска, развитието и контрола на артериалната хипертония.

Околната среда и инфекциите

Шум и замърсяване: Продължителното излагане на шум от автомобилен трафик, железопътен транспорт или самолети, както и на замърсен въздух повишава риска от хипертония. Особено значение имат фините прахови частици (PM2.5), които са достатъчно малки да преминат от белите дробове директно в кръвообращението. Това може да доведе до смущения в автономната нервна система и увреждане на ендотела (вътрешния слой на кръвоносните съдове), свързани с оксидативен стрес и освобождаването на проинфламаторни медиатори [16].

Инфекции:

•  HIV: Инфекцията с ХИВ е свързана с по-висок риск от хипертония както чрез директни механизми (хронично възпаление, увреждане на съдовата функция, активиране на РААС и симпатиковата нервна система), така и индиректно – като последица от антиретровирусната терапия [16].
• COVID-19: По време на пандемията се наблюдава по-висока честота на хипертония. Това вероятно се дължи както на директното увреждане на съдовете от вируса, така и на косвени фактори – стрес и затруднен достъп до здравеопазване. Интересно е, че този ефект е по-силно изразен при жените [16].

Инфографиката обобщава ролята на факторите на околната среда и някои инфекции за развитието на хипертония.

Социално-икономически и психологически фактори

Социалната среда и бедността играят важна роля при хипертонията. Хората с по-нисък социално-икономически статус по-често страдат от високо кръвно. Причините са комплексни – лоши битови условия, липса на средства, нездравословен начина на живот и постоянен психологически стрес [16].

Постоянният стрес не е само „в главата“ – той активира нервната система и предизвиква възпаление в тялото [16].

Дискриминация и насилие: Социалното неравенство и дискриминацията (например на етническа основа) са независими рискови фактори за хипертония. Преживяното насилие или тормоз (особено при жените) също са свързани с повишен риск от хипертония [16].

Миграция: Бежанците и мигрантите са подложени на повишен риск поради стреса от преместването, езиковите бариери и трудното поддържане на редовен прием на лекарства [16].

Инфографиката обобщава как социално-икономическите и психологическите фактори – като бедност, хроничен стрес, дискриминация и миграция – допринасят за повишен риск от артериална хипертония.

Патофизиология – как се развива артериалната хипертония?

Патофизиологично хипертонията се описва с формулата BP = CO × TPR. CO (сърдечен дебит; минутен обем) е количеството кръв, което сърцето изпомпва за една минута, а TPR (периферно съдово съпротивление) отразява съпротивлението в съдовете. Повишеното кръвно налягане е резултат от увеличен сърдечен дебит, повишено периферно съпротивление или комбинация от двете, най-често поради стесняване и втвърдяване на съдовете [18].

Има няколко основни механизма, които регулират кръвното.

Бъбречни механизми

Бъбреците регулират кръвното налягане чрез механизма налягане–натриуреза и системата РААС (ренин-ангиотенизин-алдостеронова система).

Налягане-натриуреза е механизъм, чрез който бъбреците отделят повече натрий (сол) и съответно вода чрез урината, когато кръвното налягане се повиши. При нормални условия това помага за намаляване обема на течности в организма и за връщане на кръвното към нормални стойности. При хипертония този механизъм е нарушен – бъбреците задържат повече сол и вода, което налага поддържане на по-високо кръвно налягане, за да се запази балансът на течностите [18].

РААС е хормонална система, която нормално се активира, когато бъбреците „регистрират“ ниски нива на натрий, понижено кръвоснабдяване или сигнал от симпатиковата нервна система. Чрез ангиотензин II и алдостерон тя предизвиква свиване на кръвоносните съдове и задържане на натрий и вода. При много хора с хипертония РААС е свръхактивна, което допринася за трайно повишаване на кръвното налягане [18].

Инфографиката илюстрира как активирането на РААС води до вазоконстрикция, повишена реабсорбция на натрий и вода и стимулиране на алдостерон и АДХ, което повишава артериалното налягане [18].

Балансът между налягане–натриуреза и РААС е ключов за поддържането на нормално артериално налягане, тъй като двата механизма регулират противоположно обмяната на натрий и течности. При физиологични условия те действат координирано, но при хипертония този баланс се нарушава – натриурезата отслабва, а РААС остава прекомерно активирана.

Таблицата по-долу обобщава основните характеристики и различия между тези два механизма.

Съдови механизми

При хипертония настъпват функционални промени в съдовете. Ендотелът започва да произвежда по-малко азотен оксид (NO), а оксидативният стрес (↑ ROS), имунната активация, намалените естрогени след менопауза и повишеният калций в съдовите клетки водят до повишен съдов тонус. В резултат съдовете се свиват по-лесно, което увеличава съпротивлението на кръвния поток [16][18].

Паралелно се развиват и структурни промени – увеличава се колагенът, намалява еластинът и съдовата стена се удебелява. Това прави артериите по-твърди и по-малко еластични. Комбинацията от свиване и втвърдяване на съдовете води до повишено периферно съпротивление и съответно до повишаване на кръвното налягане [16][18].

Инфографиката показва как функционалните и структурните съдови промени – включително намален NO, повишен оксидативен стрес, съдово свиване и втвърдяване – водят до повишено периферно съдово съпротивление и артериална хипертония.

Неврални механизми

Симпатиковата нервна система регулира кръвното налягане както краткосрочно, така и дългосрочно. При хипертония тя е повишено активна още в ранните етапи, като тази активност се засилва с възрастта и тежестта на заболяването, особено при затлъстяване, хронично бъбречно заболяване и сънна апнея [16][18].

Основни медиатори са катехоламини (норепинефрин/норадреналин, епинефрин/адреналин), действащи чрез α- и β-рецептори:

• α₁ → вазоконстрикция + задържане на натрий
• α₂ → ↓ освобождаване на норепинефрин (обратна връзка)
• β₁ → ↑ сърдечна дейност + ↑ ренин
• β₂ → вазодилатация [18]

При хипертония доминира ефектът на α₁ и β₁ рецепторите, което води до свиване на съдовете, усилване на сърдечната дейност, стимулиране на ренин и намалено отделяне на натрий и вода. В резултат се повишават периферното съпротивление и сърдечният дебит, което поддържа високи стойности на артериалното налягане [18].

Организмът се опитва да компенсира чрез намаляване на броя на адренергичните рецептори (downregulation), но тази адаптация често е недостатъчна. Обратно, при продължително блокиране на рецепторите с медикаменти може да настъпи тяхното увеличаване (upregulation), което обяснява риска от „ребаунд“ хипертония при рязко прекратяване на лечението [18].

Барорефлексът осигурява бърз контрол на кръвното налягане, но при хронично повишени стойности се „пренастройва“ и става по-малко ефективен. Това, заедно с повишената симпатикова активност, води до по-голяма вариабилност на кръвното налягане и затруднен контрол [16][18].

Допълнително влияние оказват полови различия и стресът, които могат да усилят неврохуморалния отговор. Класически пример за симпатикова хиперактивация е феохромоцитомът, а медикаментите, които потискат симпатикуса, са ефективна част от лечението[16][18].

Инфографиката обобщава как хроничната активация на симпатикусовата нервна система повишава периферното съдово съпротивление, сърдечния дебит и рениновата секреция, което допринася за развитието на хипертония.

Хормони

Освен хормоните, включени в РААС (ангиотензин, алдостерон и АДХ), кръвното налягане се регулира и от други хормони – натриуретични пептиди, ендотелин-1 и полови хормони [16].

Натриуретичните пептиди (ANP от предсърдие, BNP от камери, CNP от ендотел) – понижават кръвното налягане чрез стимулиране на отделянето на натрий и вода от бъбреците и чрез вазодилатация [16].

Ендотелин-1 е мощен вазоконстриктор, произвеждан от множество клетъчни типове, който повишава кръвното налягане [16].

Половите хормони също имат съществена роля. Ендогенните естрогени понижават кръвното налягане – директно (чрез ефект върху Ca²⁺) и индиректно (чрез контрол върху вазоконстриктори като ангиотензин II, ендотелин-1 и катехоламини). При намаляване на ендогенните естрогени (например при менопауза) рискът от хипертония се увеличава. Оралните контрацептиви, съдържащи екзогенни естрогени, могат да имат противоположен ефект и да повишат кръвното налягане. Прогестеронът има защитен ефект, като намалява задържането на натрий [16].

Тестостеронът има комплексен ефект върху кръвното налягане и може както да го повишава, така и да го понижава в зависимост от възрастта и физиологичния контекст. С напредване на възрастта нивата при мъжете намаляват, което е свързано с повишен сърдечно-съдов риск; подобно увеличение на риска се наблюдава и при жените след менопауза [16].

Инфографиката обобщава ролята на различните хормони в регулацията на кръвното налягане чрез механизми като вазодилатация, вазоконстрикция и контрол върху натрия и водния баланс. Хормоните на РААС, които имат ключова роля в повишаването на артериалното налягане, са разгледани в секция „Бъбречни механизми“.

Усложнения – какви са последствията от неконтролираното високо кръвно налягане?

Сърдечно-съдови усложнения

Хипертонията е водеща причина за сърдечни заболявания и смърт. Тя води до структурни и функционални промени като левокамерна хипертрофия, увеличено предсърдие, аритмии и сърдечна недостатъчност [16][18].

Наличието на левокамерна хипертрофия значително увеличава риска от инфаркт, инсулт и внезапна смърт. Тя е по-честа при жените и може да се повлиява по-трудно от лечение [16][18].

Мозъчни усложнения

Мозъкът е един от ранните таргетни органи при хипертонията, като увреждането може да се прояви с инсулт, преходна исхемична атака и когнитивни нарушения. Инсултът е сред водещите причини за смърт в световен мащаб, а повишеното кръвно налягане е основен рисков фактор за неговото развитие. Хипертонията води до когнитивно увреждане чрез натрупване на β-амилоид и съдови увреждания, включително малки и по-големи мозъчни инфаркти [16][18].

Мозъчният кръвоток при нормални условия се поддържа стабилен чрез механизма на авторегулация. При тежка (малигнена) хипертония този механизъм се нарушава, което води до хиперперфузия (увеличен кръвоток към мозъка) и развитие на хипертензивна енцефалопатия (мозъчна увреда). Клинично това състояние се проявява с главоболие, повръщане, неврологични симптоми и нарушения в съзнанието, а при липса на своевременно лечение може бързо да прогресира до гърчове, кома и смърт [16][18].

Бъбречни усложнения

Високото кръвно налягане може да увреди бъбреците и с времето да доведе до терминална бъбречна недостатъчност (ESRD). Рискът нараства постепенно – колкото по-високо е кръвното, толкова по-голяма е вероятността от увреждане, особено при високо (систолно) налягане. Хипертонията засяга малките кръвоносни съдове в бъбреците, което води до намалено кръвоснабдяване и увреждане на филтриращите структури (гломерулите). Понякога увреждането се дължи и на прекомерно натоварване (гломерулна хиперперфузия) на тези структури [16][18].

С напредване на процеса бъбреците постепенно губят способността си да регулират бъбречния кръвоток. Така се създава „порочен кръг“ – увредените бъбреци допълнително повишават кръвното, а високото кръвно още повече уврежда бъбреците. В по-късните етапи настъпват трайни структурни промени и намаляване на бъбречната функция. Ранен признак за това увреждане е появата на белтък (албумин) в урината, което е и сигнал за повишен риск както от влошаване на бъбречното заболяване, така и от сърдечно-съдови заболявания [16][18].

Съдови промени

Периферните артерии (кръвоносните съдове на крайниците) също се увреждат при дългогодишно високо кръвно налягане. Ендотелната дисфункция, ремоделирането на артериите, повишената съдова ригидност и атеросклерозата участват както в развитието, така и като последствие от хипертонията. При някои пациенти се засягат артериите на краката, което може да се прояви с болка при ходене (клаудикацио) [16][18].

Очни усложнения

Високото кръвно налягане може да увреди малките кръвоносни съдове в окото и да доведе до хипертонична ретинопатия. Тя се изразява със стесняване на съдовете, кръвоизливи и други промени в ретината [16].

Хипертонията е свързана и с други очни заболявания като:

• съдови оклузии
• глаукома
• макулна дегенерация [16]

Промените в окото дават важна информация за това колко добре е контролиранo кръвното налягане и могат да „предскажат повишен риск“ от бъдещи сърдечно-съдови проблеми [16].

Диагноза – как се установява артериалната хипертония?

Тъй като хипертонията често е асимптоматична и с висока честота, тя се открива чрез систематичен (периодичен) или опортюнистичен (в контекста на медицинска помощ по друг повод)  скрининг. Скринингът значително повишава откриваемостта на заболяването, като се препоръчва на всеки 3 години за лица с нисък сърдечно съдов риск и по-често (ежегодно) за хора над 40 години или такива с гранично кръвно налягане [2][3].

За потвърждаване на диагнозата след измерване в кабинет се препоръчват извънболнични методи — АМКН (24-часово амбулаторно мониториране, холтер) или ДМКН (домашно мониториране). Те предлагат по-висока точност от еднократното офисно измерване [2].

Поведението при високи стойности:

• Над 160/100 mmHg: Препоръчва се бърза преоценка (в рамките на дни до седмици, но не по-късно от 1 месец)
• Над 180/110 mmHg: Изисква незабавна диагностика за изключване на хипертонична спешност [2]

В кабинета, прегледът често протича в 3 етапа:

Анамнеза: първа стъпка при диагнозата на високо кръвно налягане

Диагнозата започва с подробна анамнеза (разговор с пациента). Тя има за цел да уточни давността и хода на заболяването, ефекта от предходни терапии и наличието на рискови фактори и придружаващите заболявания. Тя помага да се идентифицират възможни вторични причини за хипертония, както и данни за увреждане на органи, което е ключово за оценката на общия сърдечно-съдов риск и избора на подходящо лечение [2][16][18].

Физикален преглед: за оценка на органно увреждане и идентифицирането на най-важните признаци и симптоми при вторична хипертония

Той често включва:

• оценка на общото състояние
• антропометрични измервания (BMI, обиколка на талията)
• оценка за органно увреждане чрез изследване на сърце, съдове, неврологичен статус, и др.
• измерване на кръвното налягане на двете ръце и в различни позиции (легнало и изправено)
• оценка на признаци на вторична хипертония – кожни промени, уголемени бъбреци, съдови и сърдечни шумове, ендокринни нарушения, белези на сънна апнея и други [2][16][18]

Инструментални и лабораторни изследвания

Те могат да включват:

• Общи кръвни изследвания: пълна кръвна картина (ПКК), глюкоза на гладно, липиден профил (HDL, LDL, триглицериди), TSH, серумен натрий, калций и калий
• Бъбреци: изследване на урина (микроскопия и албумин), серумни урея и креатинин (с изчисляване на eGFR)
• Сърце – ЕКГ и ехокардиография
• Съдове – периферни пулсации, съдови шумове, ABI, PWV и съдова ехография
• Очи – фундоскопия
• Генетични изследвания – в редки случаи за моногенни форми на хипертония [2][16][18]

Инфографиката обобщава основните стъпки в диагностиката на артериална хипертония – анамнеза, физикален преглед и лабораторни и образни изследвания.

Лечение – кои са най-важните средства при борба с хипертонията?

Немедикаментозни интервенции за конторл на кръвното налягане

Прием на натрий
Според СЗО, почти всички хора приемат твърде много натрий (сол). Средният глобален прием при възрастни е около 4278 mg/ден (≈ 11 g сол), което е повече от двойно над препоръката на СЗО и Европейското дружество по кардиология (< 2g натрий или <5g сол дневно, приблизително една чаена лъжица) [2][19].

Високият прием на натрий води не само до повишено кръвно налягане, но и увеличава риска от сърдечно-съдови заболявания. Намаляването на приема на натрий е една от най-ефективните и икономически изгодни мерки за подобряване на кръвното налягане и здравето като цяло. Намаление с 2.5 g/ден е свързано с около 20% редукция на сърдечно-съдовите събития на популационно ниво [2][19]. 

Приемът на натрий може да се намали чрез консумацията на пресни и минимално обработени храни, готвене с малко или без сол и използване на пресни подправки, които са с ниско съдържание на сол. Ограничаването на преработените храни, сосове и готови продукти, може значително да намали приема на сол [2][19].

Прием на калий
Адекватният хранителен прием на калий – например чрез диета, богата на плодове и зеленчуци – допринася за понижаване на артериалното налягане и се асоциира с по-нисък риск от сърдечно-съдови заболявания, като този ефект е по-изразен при жените и при висока консумация на сол. СЗО препоръчва дневен прием на калий >3.5 g (∼90 mmol/ден), но трябва да се избягва прекомерна суплементация, а при пациенти с напреднало хронично бъбречно заболяване (ХБЗ) се препоръчва ограничаване на калиевия прием до <2.4 g/ден [2].

При хипертония и висок прием на натрий е добре да се намали солта и да се увеличи калият. При натрий >5 g/ден и без напреднало ХБЗ, особено при жени, може да се добавят 0.5–1.0 g/ден калий за да се достигне оптималното съотношение на Na⁺/K⁺ = 1.5–2.0. Това може да доведе до по-нисък сърдечно-съдов риск [2].

Калият може да се увеличи чрез калиева сол (75% NaCl / 25% KCl) или чрез консумацията на някои храни: банан 450 mg/125г, спанак 840 mg/чаша, авокадо 710 mg/чаша. При ХБЗ или прием на някои медикаменти (ACEi/ARB/спиронолактон) трябва да се проследява серумният калий, тъй като може да се повиши до опасни стойности [2].

Физическа активност
Редовната физическа активност е основен немедикаментозен подход за понижаване на кръвното налягане. Най-ефективни са аеробните упражнения (напр. ходене, тичане, колоездене), които могат да намалят систолното налягане с около 7–8 mmHg и диастолното с 4–5 mmHg. Препоръчват се поне 150 минути (≥30 мин, 5–7 дни) умерена или 75 минути интензивна активност седмично, като по-големи ползи се наблюдават при по-висока продължителност (300 минути умерена и 150 минути интензивна аеробна активност седмично). Ежедневните физически упражнения помагат за по-добър контрол на кръвното налягане. Допълнително се препоръчват умерени силови упражнения 2–3 пъти седмично. При много високо или неконтролирано кръвно налягане интензивните натоварвания трябва да се прилагат внимателно и да са индивидуално съобразени [2].

Диета и отслабване
Затлъстяването е важен рисков фактор за развитие на хипертония, а дори умерена загуба на тегло (около 5 kg) може да понижи кръвното налягане (средно понижение на систолното и диастолното кръвно налягане съответно с 4.4 и 3.6 mmHg). Поддържането на нормално тегло подобрява не само кръвното, но и обмяната на захарите и мазнините и намалява общия риск от преждевременна смърт [2][16].

Храненето също има ключова роля. Средиземноморската диета и DASH са доказано ефективни за понижаване на кръвното налягане и намаляване на сърдечно-съдовия риск, като DASH диетата има по-силен ефект (средно понижение от 7.2 mmHg за систолното и 4.2 mmHg за диастолното кръвно налягане). Най-добри резултати се постигат при комбинация от здравословно хранене, отслабване, физическа активност и ограничаване на солта. Медикаментите за отслабване също могат да помогнат, като най-голям ефект се наблюдава при GLP-1 рецепторните агонисти [2][16].

Алкохол
Ефектът на алкохола върху BP е дозо-зависим. Консумация на алкохол >30 g първоначално понижава кръвното налягане, но след 12-13 часа го повишава (+3.7/2.4 mmHg). В дългосрочен план алкохолът няма защитен ефект, като дори 10 g/ден увеличава риска от хипертония с 14% при мъжете. Поради това се препоръчва консумацията на алкохол да не надвишава 100g/седмично, а най-здравословният избор е избягването му [2].

Напитки с кофеин
Кафето не е свързано с повишен риск от хипертония и дори може да има защитен ефект, докато данните за чая остават нееднозначни. Енергийните напитки (с високо съдържание на кофеин и таурин) повишават кръвното налягане и са свързани със значително по-висок сърдечно-съдов риск [2].

Подсладени напитки
Проучвания показват, че приемът на повече от 2 подсладени напитки дневно се асоциира с около 35% по-висок риск от коронарна болест при жените, а напитките със захар или подсладител са свързани с по-висока обща смъртност. При деца и юноши тези напитки водят до повишение на систолното налягане и увеличават риска от хипертония. Поради това се препоръчва свободните захари, особено от напитки, да се ограничат до ≤10% от дневния енергиен прием [2].

Тютюнопушене
Електронните цигари, както и традиционното тютюнопушене, могат да повишат кръвното налягане, като най-висок риск от хипертония се наблюдава при хора, които използват и двата вида. Кратките съвети за отказване помагат, но по-интензивните програми са значително по-ефективни. Спирането на тютюнопушенето е силно препоръчително, тъй като намалява общия сърдечно-съдов риск и подобрява здравето, с ползи и за превенция на ракови заболявания [2][16].

Хранителни Добавки
Таблицата систематизира клиничните данни за ефекта на различни добавки върху артериалната хипертония. Докато Коензим Q10 показва най-силно понижение в кръвното налягане сред разгледаните добавки, тези резултати трябва да се интерпретират предпазливо, тъй като данните включват и нерандомизирани проучвания, което може да доведе до надценяване на ефекта [20].

Екстрактът от чесън се отличават с висока ефикасност и надеждност на данните. Наблюдаваното понижение на кръвното налягане при някои пациенти е съпоставимо с ефекта на ниски дози антихипертензивни медикаменти [21].

При Омега-3 и магнезий се наблюдава по-умерено въздействие, което обаче е подкрепено от стабилна доказателствена база от десетки рандомизирани контролирани проучвания (RCT) с хиляди участници [22][23].

L-аргининът демонстрира добра ефикасност чрез подобряване на съдоразширяването, докато гроздовите семки имат най-слаб ефект върху налягането, но имат принос в намаляването на сърдечната честота [24][25].

Важно е да се подчертае, че тези субстанции са добро допълнени към стандартната терапия, но не трябва да се прибягва към самолечение. Те не заменят предписаните антихипертензивни медикаменти и приемът им задължително трябва да бъде след консултация с лекар.

Инфографиката обобщава данните от клинични проучвания за ефекта на различни хранителни добавки върху систолното и диастолното кръвно налягане [20][21][22][23][24][25].

Антихипертензивни средства за контрол на кръвното налягане

Първа линия медикаменти

Както Европейското дружество по хипертония, така и Европейското дружество по кардиология в своите насоки (ESH2023 и ESC2024) запазват ACE инхибиторите, ARB, калциевите антагонисти и тиазидните/тиазидоподобните диуретици като основни медикаменти за лечение на артериалната хипертония. Те подчертават, че основната полза идва от самото понижаване на артериалното налягане и че терапията трябва да бъде индивидуализирана и комбинирана според конкретния пациент [2][3].

Разликата между двете организации е най-вече в позицията им към бета-блокерите. ESH 2023 остава по-близо до старите общи ESC/ESH 2018 насоки и продължава да разглежда бета-блокерите като един от петте основни класа, макар и с предпочитание за употреба при специфични клинични ситуации. ESC 2024 вече не включва бета-блокерите сред стандартните медикаменти на първа линия. Те се препоръчват основно при стенокардия, сърдечна недостатъчност, след миокарден инфаркт или при необходимост от контрол на сърдечната честота, като се подчертава по-слабата им профилактика на инсулт и по-високия риск от странични ефекти и новодиагностициран диабет [2][3][15].

Инфографиката обобщава основните медикаменти от първа линия при артериална хипертония, техния механизъм на действие, чести странични ефекти и основни противопоказания [3][26][27][28][29].

Втора линия медикаменти

Медикаментите от втора линия са допълнителна терапия, използвана при недостатъчен контрол с основната терапия, резистентна хипертония или при специфични клинични показания.

Минералкортикоидните антагонисти (MRA), особено спиронолактонът, се разглеждат като най-ефективната допълнителна терапия при резистентна хипертония, когато основните медикаментозни класове не осигуряват достатъчен контрол на артериалното налягане.  ESC 2024 и ESH 2023 подчертават, че липсват достатъчно проучвания при пациенти с първична хипертония без сърдечна недостатъчност, поради което този медикамент се разглежда като допълваща терапия [2][3].

Ефектът и индикациите на бета-блокерите вече бяха обсъдени по-горе.

Доказателствата за клинична полза при алфа-блокерите и централно действащите средства са по-ограничени, а рискът от нежелани реакции е по-висок, поради което те се използват основно като допълнителна терапия при резистентна хипертония [2][3].

Инфографиката обобщава основните медикаменти от втора линия при артериална хипертония, техните механизми на действие, най-чести странични ефекти и основни противопоказания[3][30][31][32][33].

Нови/Допълващи терапии при хипертония

ESC 2024 и ESH 2023 разглеждат няколко нови или алтернативни медикаментозни подхода с потенциален антихипертензивен ефект, които към момента не са включени в стандартното лечение на артериална хипертония [2][3].

Сред тях са ARNi (sacubitril/valsartan), които комбинират блокада на ангиотензин II рецептора с инхибиране на neprilysin и водят до допълнителна вазодилатация и натриуретичен ефект. Проучвания показват по-силно понижаване на артериалното налягане спрямо някои ARB и калциеви антагонисти, но в Европа и САЩ медикаментът остава одобрен основно за сърдечна недостатъчност, а не за лечение на хипертония [2][3][34].

SGLT2 инхибиторите са разработени първоначално като антидиабетни средства чрез стимулиране на глюкозурията. Те демонстрират по-слаб антихипертензивен ефект в сравнение с класическите антихипертензивни медикаменти. Въпреки това, проучвания показват, че те значително намаляват сърдечно-съдовите и бъбречните събития както при пациенти със захарен диабет тип 2, така и при пациенти без диабет. Поради това SGLT2 инхибиторите заемат важно място в лечението на пациенти с висок сърдечно-съдов и бъбречен риск [2][3][35].

Аналогично на SGLT2 инхибиторите, GLP-1 рецепторните агонисти също са разработени първоначално като антидиабетни средства и демонстрират умерен ефект върху систолното артериално налягане с около 2–5 mmHg. Този антихипертензивен ефект се постига както индиректно чрез значителна редукция на телесното тегло, така и чрез директни механизми като подобряване на ендотелната функция, натриурезата и потискане на съдовото възпаление. В клиничната практика те се утвърждават като ценна допълваща терапия към класическото лечение на хипертония при пациенти с висок кардиометаболитен риск и затлъстяване [2][36].

Инфографиката представя новите и допълващи терапии при артериална хипертония, включително техните механизми на действие, основни странични ефекти и противопоказания [34][35][36][37].